
با تجزیه و تحلیل اثر مختل کردن میکروبیوتا در طول برنامه ریزی مجدد in vivo، کواتچوا و همکاران. نشان داد که متابولیسم وابسته به ویتامین B12 یک عامل محدود کننده برای برنامه ریزی مجدد سلولی و انعطاف پذیری است و مکمل درمانی آن را برای بهبود ترمیم بافت پیشنهاد می کند.
برنامهریزی مجدد سلولی فرآیندی است که در آن سلولهای سوماتیک را میتوان با بیان اجباری همزمان فاکتورهای رونویسی OCT4، SOX2، KLF4 و MYC (OSKM)1 به حالت پرتوان مانند جنینی تبدیل کرد. نکته مهم، برنامهریزی مجدد سلولی نیز در داخل بدن با القای OSKM با استفاده از مدلهای القایی به دست آمده است. علاوه بر این، بیان پایدار OSKM در نهایت منجر به ظهور سلولهایی میشود که نشانگرهای مرتبط با پرتوانی را بیان میکنند. متعاقباً، این سلولها در نهایت میتوانند باعث ایجاد تراتوم در اندامهای مختلف شوند. از سوی دیگر، بیان کوتاهمدت OSKM که به عنوان برنامهریزی مجدد جزئی شناخته میشود، امکان جوانسازی سلولی را بدون به خطر انداختن هویت سلولی فراهم میکند.
منابع
- Takahashi, K. & Yamanaka, S. Cell 126, 663-676 (2006).
- آباد، م و همکاران. طبیعت 502، 340-345.
- Ohnishi، K. و همکاران. سلول 156، 663-677.
- Ocampo، A. و همکاران. Cell 167, 1719-1733.e12 (2016).
- چیچه، A. و همکاران. Cell Stem Cell 20, 407–414.e4 (2017).
- از لازاروس، I. و همکاران. مول. آنجا 27، 59–75 (2019).
- دوزر، ام. سی.، شولر، اچ. آر و وو، سلول های بنیادی جی 36، 1216-1225 (2018).
- لو، ی و همکاران طبیعت 588، 124-129.
- Chen, Y. و همکاران. Science 373, 1537-1540 (2021).
- برودر، K. C. و همکاران. نات. پیری 2، 243-253 (2022).
- Chondronasiou، D. et al. سلول پیری 21، e13578 (2022).
- سلولهای بنیادی کشیش Haridhasapavalan , K. K. , Raina , K. , Dey , C. , Adhikari , P. & Thummer , R. P. هرزه. 16، 56-81 (2020).
- ملندز، ای. و همکاران. توسعه 149, dev200361 (2022).
- Parras، A. و همکاران. نات. پیری https://doi.org/10.1038/s43587-023-00528-5 (2022).
- کواتچوا، ام. و همکاران. نات. متاب. https://doi.org/10.1038/s42255-023-00916-6 (2023).