خلاصه ویرایشگر
رویدادهای آسیب زا می تواند منجر به اختلالات اضطرابی شود که اغلب با ترس عمومی همراه است. هنگامی که این اتفاق می افتد، رفتار ترسناک مرتبط با زمینه به موقعیت های بی ضرر تعمیم می یابد و پیامدهای نامطلوبی بر کیفیت زندگی و سلامت روان دارد. لی و همکاران مکانیسم‌های تعمیم ترس را در موش‌ها با استفاده از رویکردهای رفتاری، مولکولی و الکتروفیزیولوژیکی بررسی کرد. مشخص شد که تعمیم ترس توسط یک سوئیچ انتقال دهنده عصبی در زیرجمعیتی از نورون های سروتونرژیک بال های جانبی رافه پشتی ناشی از تعدیل گیرنده گلوکوکورتیکوئید ایجاد می شود. مسدود کردن این سوئیچ از تعمیم ترس جلوگیری کرد و نشان می‌دهد که این مکانیسم می‌تواند برای جلوگیری از برخی از پیامدهای مضر استرس حاد هدف قرار گیرد.
خلاصه
تعمیم بیش از حد ترس به موقعیت های بی خطر یکی از ویژگی های اصلی اختلالات اضطرابی ناشی از استرس حاد است، اما مکانیسم هایی که توسط آن ترس تعمیم می یابد به خوبی شناخته نشده است. در این مطالعه، ما نشان می‌دهیم که ترس عمومی در موش‌ها ناشی از تغییر فرستنده از گلوتامات به اسید γ-آمینوبوتیریک (GABA) در نورون‌های سروتونرژیک بال‌های جانبی رافه پشتی است. تغییر مشابهی در هویت فرستنده در مغز پس از مرگ افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) مشاهده شد. نادیده گرفتن سوئیچ فرستنده در موش ها از ایجاد ترس عمومی جلوگیری کرد. آزادسازی کورتیکوسترون و فعال شدن گیرنده‌های گلوکوکورتیکوئیدی باعث تغییر می‌شود و درمان سریع ضد افسردگی، سوئیچ انتقال دهنده و ترس عمومی را مسدود می‌کند. نتایج ما بینش مهمی در مورد مکانیسم های دخیل در تعمیم ترس ارائه می دهد.
