یک مطالعه توسط محققان در EPFL نشان می‌دهد که چرا تنها زیرمجموعه‌ای از افراد در معرض تروما دچار اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) می‌شوند. این تحقیق که بر پاسخ هورمون استرس بدن متمرکز است، می تواند راه را برای درمان های هدفمندتر برای PTSD هموار کند.
اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) یک وضعیت ناتوان کننده است که پس از تجربه رویدادهای آسیب زا ایجاد می شود. در حالی که بسیاری از مردم تروما را تجربه می کنند، تنها حدود 25-35٪ به PTSD مبتلا می شوند. درک عواملی که افراد خاصی را مستعدتر می‌کنند هم برای پیشگیری و هم برای درمان بسیار مهم است.
یک مطالعه جدید به رهبری کارمن سندی و سیمون آستوری در EPFL اکنون نشان می‌دهد که چگونه ایجاد PTSD تحت تأثیر گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون‌هایی که بدن ما در پاسخ به استرس ترشح می‌کند، مانند کورتیزول است. این کار بینش قابل توجهی در مورد ویژگی های رفتاری و بیولوژیکی مرتبط با آسیب پذیری PTSD ارائه می دهد.
کارمن سندی می‌گوید: «تفاوت‌های قابل‌توجهی در سطوح گلوکوکورتیکوئیدهایی که افراد در هنگام استرس به جریان خون آزاد می‌کنند، وجود دارد. سطوح پایین گلوکوکورتیکوئید اغلب در بیماران مبتلا به PTSD پس از قرار گرفتن در معرض تروما مشاهده می شود و در ابتدا گمان می رفت که نتیجه قرار گرفتن در معرض تروما باشد.
او ادامه می‌دهد: «این احتمال وجود دارد که این یک ویژگی باشد که یک عامل خطر PTSD از قبل وجود داشته باشد، برای سال‌های متمادی یک سؤال باز مطرح بوده است، اما مقابله با آن به دلیل دشواری‌های جمع‌آوری اقدامات بیولوژیکی قبل از قرار گرفتن در معرض تروما و دسترسی به آن چالش‌برانگیز بوده است. به مدل های حیوانی مربوطه که در آن نقش علّی این صفات می تواند بررسی شود.»
برای بررسی اینکه چگونه کاهش پاسخ هورمونی به استرس ممکن است با علائم PTSD مرتبط باشد، محققان از یک مدل موش صحرایی انتخاب شده ژنتیکی استفاده کردند که از افرادی با پاسخ های ضعیف به کورتیزول تقلید می کند. برای انجام این کار، تیم از اسکن‌های MRI برای اندازه‌گیری حجم نواحی مختلف مغز استفاده کردند، موش‌ها را آموزش دادند تا نشانه‌ای را با ترس مرتبط کنند، الگوهای خواب آنها را ثبت کردند و فعالیت مغزشان را اندازه‌گیری کردند.
با ترکیب این روش‌ها، محققان دریافتند که پاسخ‌دهی ضعیف به گلوکوکورتیکوئیدها منجر به «پاسخ چند صفتی مرتبط» می‌شود که شامل اختلال در انقراض ترس (در مردان)، کاهش حجم هیپوکامپ و اختلالات خواب با حرکت سریع چشم است.
برای توضیح اصطلاحات: انقراض ترس فرآیندی است که در آن واکنش ترس شرطی در طول زمان کاهش می یابد. مشکلات مربوط به انقراض ترس از مشخصه های PTSD است. حرکت سریع چشم برای تثبیت حافظه بسیار مهم است و اختلالات در این نوع الگوی خواب مدت‌هاست با PTSD مرتبط است.
اما مطالعه به همین جا ختم نشد: محققان موش‌ها را با درمان شناختی و رفتاری انسانی برای کاهش ترس‌های آموخته‌شده‌شان درمان کردند. پس از آن به موش‌ها کورتیکوسترون دادند. در نتیجه، هر دو ترس بیش از حد و اختلال در خواب حرکت سریع چشم کاهش یافت. نه تنها این، بلکه افزایش سطوح انتقال دهنده عصبی مرتبط با استرس نوراپی نفرین در مغز نیز به حالت عادی بازگشت.
کارمن سندی می‌گوید: «مطالعه ما شواهدی علّی از پیامد مستقیم پاسخ‌دهی به گلوکوکورتیکوئید پایین در ایجاد علائم PTSD پس از قرار گرفتن در معرض تجربیات آسیب‌زا، یعنی اختلال در انقراض ترس ارائه می‌کند.» علاوه بر این، نشان می دهد که گلوکوکورتیکوئیدهای پایین به طور علّی در تعیین سایر عوامل خطر و علائمی که تا کنون تنها به طور مستقل با PTSD مرتبط بودند، دخیل هستند.
سیلویا موناری، نویسنده اول این مطالعه، می‌افزاید: «به طور خلاصه، ما شواهد مکانیکی را ارائه می‌دهیم – که قبلاً ناپدید شده بود – که داشتن گلوکوکورتیکوئیدهای پایین مانند کورتیزول در انسان، شرطی است که افراد مستعد ابتلا به PTSD همه عوامل آسیب‌پذیری را برای ابتلا به PTSD ارائه کنند. و به طور علّی در کسری برای خاموش کردن خاطرات آسیب زا دخیل است.»
سایر مشارکت کنندگان
کینگز کالج لندن
منابع مالی
بنیاد ملی علوم سوئیس (SNSF)
برنامه چارچوب هفتم اتحادیه اروپا برای تحقیقات
نورون ERA-NET
EPFL
منابع
سیلویا موناری، ایزابل گیلو د سودیوراوت، جوسلین گروس، اولیویا زانولتی، سوفی ای. واکر، میشل مسکیتا، توبیاس سی وود، دیانا کش، سیمون آستوری، کارمن سندی. پاسخ دهی گلوکوکورتیکوئیدی به استرس باعث تغییرات رفتاری و بیولوژیکی می شود که منجر به آسیب پذیری اختلال استرس پس از سانحه می شود. Biological Psychiatry 22 سپتامبر 2023. DOI: 10.1016/j.biopsych.2023.09.015
